Surveillance Air & Santé

Programme de surveillance air et santé en France (Psas)

Les risques sanitaires

Les effets sanitaires des principaux polluants mesurés
Les risques sur la mortalité
Les risques sur les admissions hospitalières

Les effets sanitaires des principaux polluants mesurés

Ozone

L'ozone est un polluant photochimique à propriétés oxydantes qui se forme dans l'air sous l'effet du rayonnement solaire par transformation chimique de polluants primaires (oxydes d'azote, composés organiques volatils et monoxyde de carbone).

L'ozone est susceptible de pénétrer en profondeur dans les voies respiratoires. C'est un gaz oxydant qui, au niveau cellulaire, provoque une réaction inflammatoire bronchique avec libération de médiateurs pouvant entraîner des lésions du tissu pulmonaire. Cette inflammation des voies respiratoires s'accompagne d'une hyper réactivité bronchique.

Dans le cadre d'études expérimentales, une exposition contrôlée à l'ozone de 600 µg/m³ pendant 2 heures entraîne une diminution significative de la fonction ventilatoire chez l'adulte. Pour des concentrations supérieures à 160 µg/m³ et pour toute augmentation de 100 µg/m³, on note une baisse de 2 à 3% de la fonction respiratoire chez l'adulte et l'enfant au cours d'un effort intense. Lors d'une exposition à l'ozone, les manifestations cliniques les plus fréquemment rencontrées sont une toux sèche, une gène respiratoire et une douleur à l'inspiration profonde. On note aussi, de façon moins fréquente, la présence d'un essoufflement et d'une irritation de la gorge et du nez.

Les effets de l'ozone sur la santé dépendent de la dose effective reçue (elle-même liée à la concentration, la durée d'exposition et la ventilation pulmonaire) et présentent une forte variabilité individuelle. En cas d'exposition contrôlée unique à de fortes concentrations, les manifestations décrites sont transitoires et rapidement dégressives en 24 heures. En cas d'expositions contrôlées répétées, les effets sont accentués les 48 premières heures puis un phénomène d'adaptation se manifeste le 3ème jour par une atténuation des effets et leur disparition les 4ème et 5ème jours. Ce phénomène disparaît totalement en deux semaines.

De nombreuses études épidémiologiques ont aussi permis d'évaluer les effets à court terme de la pollution par l'ozone sur la santé. Tout d'abord, chez des enfants asthmatiques, un certain nombre d'études met en évidence une augmentation de la toux et de la fréquence des crises d'asthme lors d'une augmentation des niveaux d'ozone. Par ailleurs, L'augmentation des niveaux d'ozone est corrélée à une augmentation à court terme de la mortalité et des hospitalisations pour pathologies respiratoires.

Enfin, les effets à long terme sont encore peu connus mais une étude de cohorte américaine (ASHMOG study) a mis en évidence une association entre l'exposition à long terme à l'ozone et l'augmentation de l'incidence de l'asthme chez les hommes.

Dioxyde d'azote

Le NO₂ est un oxydant puissant moins soluble dans l'eau que le SO₂. Il pénètre dans les voies aériennes inférieures notamment les bronchioles.

Au niveau cellulaire le NO₂ provoque des lésions inflammatoires de l'épithélium de type oxydatif avec libération de médiateurs chimiques et de radicaux libres. On note une augmentation des lymphocytes et des macrophages dans le liquide broncho-alvéolaire pour des expositions à des doses très élevées.

Les effets cliniques sont contradictoires. Chez le sujet sain lors d'expérimentations contrôlées, on retrouve une augmentation de la résistance des voies aériennes lors d'expositions supérieures 2700 µg/m³. Par contre, il n'y aurait pas d'effets notables en dessous de 1800 µg/m³. Chez le sujet asthmatique, certains auteurs notent une augmentation de l'hyperréactivité bronchique, d'autres ne retrouvent aucun effet.

Un certain nombre d'études épidémiologiques ont aussi permis d'évaluer les effets à court terme de la pollution par le dioxyde d'azote sur la santé. L'augmentation des niveaux de NO₂ est corrélée à une augmentation de la mortalité et des hospitalisations pour pathologies respiratoires.

Particules

L'effet des particules dépend de leur taille. Les particules les plus grosses se déposent sur la muqueuse de l'oropharynx et sont dégluties, la voie de pénétration principale est donc digestive. Les particules fines se déposent sur l'arbre trachéo-bronchique et vont atteindre les alvéoles pulmonaires. Le taux de déposition est très important pour les particules ultra fines de moins de 0,5 µm, il est de 20 % pour les particules de 0,5 à 2,5 µm. Ces particules sont éliminées par phagocytose ou par le tapis mucociliaire. Au niveau cellulaire, les particules provoquent une inflammation avec libération de médiateurs chimiques et de radicaux libres au niveau des voies respiratoires. L'intensité de l'inflammation dépend de la taille des particules.

Certaines études expérimentales montrent une association entre les particules et des marqueurs sanguins de l'inflammation (taux de fibrinogène et protéine C réactive). Les particules auraient aussi un effet allergisant selon deux mécanismes, une augmentation de la synthèse des anticorps IgE résultant de l'activation des cellules du système immunitaire d'une part et une modification du pouvoir antigénique de certains pollens d'autre part. Les effets cancérogènes observés dans certaines études (Pope) sont liés à la présence de molécules cancérogènes adsorbées à la surface des particules émises par les véhicules diesels. Enfin, Peters a récemment décrit un effet des particules sur l'appareil cardiovasculaire en mettant en évidence une association entre particules et saturation de l'oxygène sanguin, viscosité plasmatique et pression sanguine.

De nombreuses études épidémiologiques ont mis en évidence des associations à court terme entre les niveaux ambiants de particules et une augmentation de la mortalité, des admissions hospitalières et des consultations médicales. Ces effets concernent l'appareil respiratoire mais également l'appareil cardiovasculaire. Les études concernant les effets à long terme sont moins nombreuses mais leurs résultats vont dans le sens d'un effet délétère lié à une exposition chronique aux particules, sur l'appareil cardio-pulmonaire en particulier.

Dioxyde de soufre

Le SO₂ est un gaz irritant fortement soluble dans l'eau. Le SO₂ est surtout adsorbé au niveau des voies aériennes supérieures mais iI peut atteindre les voies inférieures au cours d'une activité physique intense ou s'il est adsorbé sur des particules. C'est un irritant qui cause une broncho-constriction similaire à une réaction asthmatique et entraîne la sécrétion du mucus.

Une exposition contrôlée de courte durée à des niveaux élevés de SO₂ conduit à une diminution de la fonction respiratoire, à un accroissement de la résistance des voies aériennes et à une broncho-constriction. Ces effets sont objectivés par des Epreuves Fonctionnelles Respiratoires (EFR). Ce type d'exposition au SO₂ favorise l'apparition non seulement de symptômes tels que la toux et les sifflements mais aussi de crises asthmatiques aiguës chez les personnes sensibles (enfants, patients souffrant déjà de troubles respiratoires chroniques). Une exposition au SO₂ sur de longues périodes à des niveaux moyens journaliers faibles est significativement corrélée à la survenue de différents événements sanitaires tels que l'hospitalisation pour maladies respiratoires et cardio-vasculaires ischémiques, l'exacerbation de crises d'asthme, l'aggravation des insuffisances respiratoires chroniques et les décès pour pathologies cardio-vasculaires.

Les insuffisants respiratoires et les personnes porteuses de broncho-pneumopathie chronique obstructive (bronchite chronique, emphysème, asthme) sont particulièrement sensibles aux polluants atmosphériques et notamment au SO₂. Le SO₂ est souvent émis en même temps que les particules en suspension qui en potentialisent les effets.

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Les risques sur la mortalité

PSAS-9 : des risques sur la mortalité bien établis…

- Des associations significatives entre l'exposition à la pollution atmosphérique et la mortalité sur les neuf villes par ailleurs contrastées sur le plan climatique, géographique et sur le plan de la qualité de l'air (qualitativement et quantitativement) ;
- Une association plus forte pour la mortalité cardio-respiratoire que pour la mortalité totale ;
- Un risque variable mais jamais nul, quel que soit le niveau de pollution ;
- Un impact sur la santé d'avantage lié à la pollution de tous les jours qu'aux pics observés quelques jours par an ;
- Des risques plus importants lorsque l'on considère l'exposition cumulée sur plusieurs jours.

Une élévation de 10 µg/m³ du niveau des indicateurs de pollution est associée à un excès de risque de mortalité d'environ 1% pour les effets d'une exposition de courte durée (celle du jour et de la veille). Pour une exposition plus prolongée, prenant en compte les niveaux de pollution du jour du décès et des 5 jours précédents, les excès de risque sont entre 1,2 et 4,6 fois plus élevés selon les causes de décès et l'indicateur de pollution considérés.

Excès de risque de mortalité (en pourcentage) pour une augmentation de 10 µg/m³ des niveaux des polluants

… et comparables aux autres villes d'Europe

Les résultats des neuf villes françaises sont du même ordre de grandeur que ceux obtenus sur sept grandes villes d'Europe de l'Ouest (Athènes, Barcelone, Cologne, Londres, Lyon, Milan, Paris). Une élévation de 10 µg/m³ du niveau des indicateurs de pollution est associée à un excès de risque de mortalité d'environ 1% (APHEA1) pour les effets d'une exposition de courte durée (celle du jour et de la veille).

Excès de risque de mortalité (en pourcentage) pour une augmentation de 10 µg/m³ des niveaux des polluants

Le projet APHEA2 réalisé sur 29 villes européennes, rapporte également un excès de risque concernant mortalité totale et Fumées noires comparable (0,6%) à celui obtenu par le PSAS 9, pour une augmentation de 10 µg/m³.

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Les risques sur les admissions hospitalières

PSAS-9 : Des risques plus difficiles à évaluer sur les hospitalisations

- Paradoxalement des risques plus faibles et moins précis que ceux de la mortalité excepté pour les admissions pour causes respiratoires chez les moins de 15 ans ;
- Les résultats sont du même ordre de grandeur pour une exposition de courte durée et pour une exposition plus prolongée dans le cas des pathologies cardio-vasculaires ;
- Les résultats concernant les admissions hospitalières sont donc à considérer avec précaution, en particulier pour les pathologies cardio-vasculaires ;
- L'évaluation de l'impact sanitaire a été réalisée, à titre illustratif, pour les admissions pour pathologie respiratoire chez les moins de 15 ans.

Pour les admissions pour pathologie cardio-vasculaire, une élévation de 10 µg/m³ du niveau des indicateurs de pollution est associée à un excès de risque variant de 0 à 1,4%, souvent inférieur à 1.
Pour les pathologies respiratoires, les excès de risque pour une exposition de courte durée, varient de 0 à 1,8%. Quand il est statistiquement significatif, l'excès de risque pour une exposition 0-5 jours est compris entre 1,9 et 3,7%, soit 1,9 à 3,1 fois plus élevé que celui établi pour une exposition de plus courte durée.

Excès de risque d’admissions hospitalières (en pourcentage) pour une augmentation de 10 µg/m³ des niveaux des polluants

nd : non disponible
Note : les excès de risque statistiquement significatifs sont présentés en caractères gras

Des risques inférieurs aux autres villes européennes pour les pathologies cardiaques ont été observés.
Concernant les admissions hospitalières pour pathologies respiratoires chez les 65 ans et plus, le projet APHEA1 rapporte :
- pour une augmentation de 10 µg/m³ des niveaux de Fumées noires, un excès de risque de 0,4% comparable à celui estimé dans le programme PSAS-9 (0,3%) ;
- pour une augmentation de 10 µg/m³ des niveaux de SO₂, un excès de risque de 0,4%, inférieur à celui estimé dans le programme PSAS-9 (1,2%).

Par ailleurs, les résultats de trois des indicateurs d'admissions hospitalières du programme PSAS-9 peuvent être comparés à ceux du projet APHEA2 pour une augmentation de 10µg/m³ des niveaux de Fumées noires :
Les excès de risque associant les Fumées noires et les indicateurs de morbidité respiratoire sont semblables pour les deux études. En revanche, pour la pathologie cardio-vasculaire (pathologies cardio-vasculaires pour le PSAS-9, cardiaques seulement dans APHEA 2), l'excès de risque est plus élevé et significatif pour APHEA2.

Excès de risque d’admissions hospitalières (en pourcentage) pour une augmentation de 10 µg/m³ des niveaux des polluants

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