Exposition au mercure de la population amérindienne Wayana de Guyane

Enquête alimentaire

RESUME

Les activités d'orpaillage exercées en Guyane depuis la fin du XIXème siècle sont responsables de rejets importants de mercure dans l'environnement et en particulier au niveau du fleuve Maroni. Le mercure déposé sur le fond sédimentaire s'accumule dans la chaîne alimentaire et constitue ainsi la source majeure d'exposition chronique des populations. Ses effets sur la santé, en particulier neurotoxiques, incitent à une grande vigilance en matière de Santé Publique.

En 1994, le Réseau National de Santé Publique avait mis en évidence une exposition importante de la communauté amérindienne Wayana par le mercure. Cette communauté, qui réside dans le Haut-Maroni, conserve encore un mode de vie traditionnelle où le poisson constitue la base de l'alimentation.

Cette situation a conduit le Réseau National de Santé Publique (RNSP) en collaboration avec les autorités sanitaires à mettre en place deux études épidémiologiques, dont l'enquête alimentaire présentée dans ce document. Elle s'inscrit dans le cadre d'un vaste programme lancé en Guyane pour évaluer l'impact sanitaire et environnemental du mercure. Réalisée auprès de la communauté wayana par le RNSP en collaboration avec une équipe d'écotoxicologues (Univ. Bordeaux I/CNRS et l'ORSTOM), elle a pour objectif principal de quantifier l'apport alimentaire de mercure et d'identifier les espèces contribuant le plus à la contamination. Elle est complétée par une étude de spéciation du mercure et d'imprégnation, ainsi qu'une étude de l'état nutritionnel global de la population.

La méthodologie retenue est celle d'une enquête alimentaire familiale associée à des dosages de mercure dans les poissons et quelques gibiers. Réalisée sur une période de 7 jours à deux saisons différentes (mars et novembre 1997) elle a été menée dans les 4 villages wayanas les plus importants localisés sur 3 sites : Cayodé, Twenké et Taluhen, Antécume-Pata. Elle repose sur des données de consommation obtenues auprès de 165 personnes sur une période de 1 à 14 jours, soit 940 jours x personnes, et porte sur environ 250 kg de poissons. Le mercure total a également été dosé auprès de 235 personnes des divers villages et des relevés anthropométriques ont été effectués auprès de 264 personnes.

Les résultats de cette étude confirment l'exposition au mercure de la population wayana de Guyane française liée à une alimentation riche en poissons qui sont, pour certaines espèces, assez fortement contaminées (jusqu'à 1,62 mg/kg). Cette contamination se traduit par des teneurs dans les cheveux et un apport alimentaire quotidien ou hebdomadaire qui se situent au delà des recommandations de l'Organisation Mondiale de la Santé. En effet, plus de la moitié de la population dépasse la valeur recommandée de 10 µg/g de mercure total dans les cheveux, avec une moyenne égale à 11,4 µg/g. Ce résultat est très élevé par comparaison à la moyenne de référence égale à 2 µg/g et d'autant plus, qu'environ 90% du mercure dosé est composé de mercure organique, la forme la plus facilement absorbée par l'organisme. Ces teneurs sont élevées dans toutes les tranches d'âge, et dans une moindre mesure chez les enfants de moins d'un an. Par ailleurs, une exposition un peu plus élevée a été constatée parmi la population de Cayodé où s'exercent actuellement des activités d'orpaillage, résultat confirmé également par la présence d'une plus forte contamination des poissons de cette zone. 

Parmi les 242 prélèvements de poissons réalisés dans le Haut-Maroni, 14,5 % d'entre eux dépassaient la teneur en mercure de 0,5 mg/kg, ce qui est un peu supérieur à ce qu'a observé Bidone au Brésil (11,5%). Les deux poissons les plus consommés en quantité sont le coumarou et l'agonosu, qui contiennent heureusement assez peu de mercure.

Puis par ordre d'importance de consommation, viennent ensuite des poissons carnivores. En fait, on constate que 4 espèces carnivores correspondant à 28,2% de l'apport alimentaire de poisson contribuent pour 72 % à la quantité de mercure consommée. Ce sont l'huluwi, l'aïmara, le mitala et le piraïe. L'haïkané, poisson carnivore pour lequel on a observé les plus fortes concentrations de mercure, est assez peu consommé.

La population wayana se situe non seulement bien au delà de l'apport quotidien habituel (environ 2,4 µg de méthylmercure et 6,7 µg de mercure total), mais également au delà de l'apport tolérable hebdomadaire recommandé (300 µg de mercure total avec un maximum de 200 µg de méthylmercure, soit environ 30 µg/j, FAO/OMS). En effet, les adultes consomment entre 40 à 60 µg de mercure total par jour, les personnes âgées de l'ordre de 30 µg/g. Quant aux enfants, les plus jeunes ingèrent environ 3 µg/j en tenant compte de l'allaitement maternel, ceux de 1 à 3 ans de l'ordre de 7 µg/j, ceux de 3 à 6 ans environ 15 µg/j et ceux de 10 à 15 ans entre 28 et 40 µg/j. De plus, ces résultats sont sous-estimés dans la mesure où ils ne prennent pas en compte l'apport mercuriel des gibiers.  

Par ailleurs, l'étude des caractéristiques anthropométriques de cette population indique une croissance harmonieuse des enfants, sans malnutrition aiguë et une forte corpulence des adultes, signe d'un apport énergétique suffisant.

Cependant, enfants et adultes présentent une taille très inférieure aux courbes de référence. On constate ainsi que 75% des femmes adultes mesurent moins d'1 mètre 50 et 62 % des hommes adultes moins d'1 mètre 60.

Pour l'OMS, les différences anthropométriques observées entre diverses populations et la référence seraient dues essentiellement à l'environnement caractérisé par divers stress liés à des inégalités économiques et sociales ; les deux causes principales du retard de croissance étant une alimentation insuffisante en qualité, et parfois même en quantité et des infections multiples et répétées.

 En conclusion, cette étude a permis de mettre en évidence une exposition au mercure excessive de la population wayana de Guyane française liée à la consommation de poissons contaminés.

Cette enquête qui a bénéficié d'une bonne articulation entre les études environnementales et sanitaires, doit permettre de proposer des solutions réalistes. Celles-ci reposent principalement sur des réductions des rejets de mercure dans l’environnement imputables aux activités d’orpaillage et des restrictions de consommation de 5 espèces de poissons fortement contaminées par ce polluant, tout en conservant un bon équilibre nutritionnel.

I. CONTEXTE

 Depuis la fin du XIXème siècle, les activités d'orpaillage exercées dans différents sites en Guyane sont responsables de rejets de mercure dans l'environnement, estimés à plusieurs centaines de tonnes. Ceci est la conséquence de l'utilisation de la méthode d'amalgamation au mercure où l'or est séparé du mercure élémentaire (Hg°) par chauffage en circuit ouvert. La production de l'or en Guyane connaît un regain d'activité qui prend une ampleur certaine depuis la publication en 1995 par le BRGM de l'inventaire des richesses minières du sous-sol guyanais. Or cette activité constitue la source majeure d'exposition chronique au mercure des populations, essentiellement par le biais de la chaîne alimentaire.

Le mercure déposé sur le fond sédimentaire des rivières est transformé en mercure organique (méthylmercure) par l'action bactérienne, l'état actuel des connaissances sur les processus mis en jeu, sur les rendements et sur la localisation des réactions de méthylation biologique étant très limité et faisant l'objet de nombreuses controverses (Stein E.D 1996, Morel F.M.M. 1998). Le méthylmercure est ensuite absorbé par les organismes situés à la base des réseaux trophiques (espèces végétales/producteurs primaires), ce qui constitue le premier maillon du processus de bioamplification dans la chaîne alimentaire aquatique. Les poissons herbivores consomment les producteurs primaires avant d'être eux-mêmes la proie des poissons carnivores. Cette bioamplification du mercure dans la chaîne alimentaire est considérable, résultant essentiellement des transferts cumulatifs de la forme méthylée du métal. Ainsi, les concentrations les plus élevées sont détectées chez les poissons prédateurs, qui peuvent être de plusieurs millions de fois supérieures à celles mesurées dans l'eau (quelques ng/L dans l'eau et plusieurs mg/kg dans les organismes prédateurs). De plus, la forme chimique prédominante au sein des biotopes aquatiques (colonne d'eau et sédiments) est le Hg inorganique, alors que les données provenant des nombreuses études réalisées sur les hydrosystèmes européens ou nord-américains montrent que le méthylmercure (MeHg) est la forme majoritaire du métal bioaccumulée dans le tissu musculaire des poissons (Boudou A. 1998).

Un rapport d'Electricité de France (1993, étude dans la région du fleuve Sinnamary) ainsi que les données de la campagne de surveillance du Ministère de l'Agriculture (DSV) ont d'ailleurs mis en évidence des teneurs en mercure dans les poissons prédateurs qui dépassent les normes réglementaires (0,5 à 1 mg/kg, poids frais, selon les espèces).

Or, les connaissances sur l'exposition chronique au mercure via la chaîne alimentaire et ses effets sur la santé, notamment ses effets neurotoxiques, mieux documentées au cours de ces dernières années, incitent à une grande vigilance en matière de santé publique (Branches F.P.J. 1993, Buzina R. 1995, Chan H.M. 1995, Foldspang A. 1990, Girard M. 1996, Ikingura J.R. 1996, Lebel J. 1995, Mac Keown-Eyssen G.E. 1983, Marsh D.O. 1995).

A l'issue d'une mission d'évaluation menée par le Réseau National de Santé Publique sur la contamination du milieu guyanais par le mercure, signalant une possible contamination de la population guyanaise, une étude de l'imprégnation de cette population a été réalisée en 1994 (Cordier S. 1994).

Les résultats de cette étude n’ont pas montré de niveaux élevés pour l’ensemble de la population, à l’exception des communautés amérindiennes et notamment des Wayanas du Haut-Maroni. Ces populations qui résident au bord du fleuve se nourrissent essentiellement de poissons. La mesure du mercure capillaire (cheveux), retenue pour estimer l’exposition au méthylmercure (forme prédominante du mercure alimentaire, Malm O. 1995) indiquait une concentration moyenne de 1,7µg/g chez les métropolitains, alors qu’elle était de 6,6µg/g chez les amérindiens. Dans la communauté wayana, elle atteignait 11,7µg/g chez les adultes (n=26) et 14µg/g chez les enfants (n=14), ce qui correspondait à 65% des adultes et 80% des enfants au delà de la limite de 10µg/g préconisée par l’OMS.

Les activités passées et actuelles d'orpaillage sur les fleuves Maroni et Inini et sur leurs bassin-versants ont été et restent les plus importantes en Guyane ; ce constat montre qu'une certaine cohérence lie les données environnementales et les valeurs d'exposition des populations observées sur le Haut-Maroni.

Les conclusions de l'étude épidémiologique menée en 1994 soulignaient la nécessité de réaliser des investigations complémentaires et en particulier une étude nutritionnelle, afin de quantifier l'apport alimentaire de mercure et d'identifier les espèces et les teneurs en métal dans les poissons et les gibiers consommés par les indiens wayanas du Haut-Maroni.

En effet, au vu des connaissances actuelles, cette contamination des poissons par le mercure semble présenter un réel problème de Santé Publique, compte-tenu du fait que les poissons constituent la base alimentaire de certaines populations autochtones. Il s’avère important de s’assurer que les apports alimentaires respectent ‘’au minimum’’ les recommandations de l’OMS qui ont fixé la dose hebdomadaire tolérable à titre provisoire (DHTP) à 200 µg de méthylmercure pour une population adulte. Il faut souligner que cette limite ne prend d'ailleurs pas en compte la plus grande vulnérabilité des enfants vis à vis de ce métal, en particulier quant à ses effets sur le système nerveux central.

Pour apporter des réponses à ces différentes questions, une approche multidisciplinaire a été mise en œuvre, depuis l'analyse de l'impact environnemental du mercure jusqu'à ses effets chez l'homme. Ainsi, un programme d'études financé par la région Guyane a été lancé par un ensemble d'équipes de recherche appartenant à différents organismes (ORSTOM, CNRS, Universités, …), le volet sanitaire ayant été confié au Réseau National de Santé Publique/Institut de Veille Sanitaire. L'articulation entre les études environnementales et sanitaires, dont bénéficie l'étude présentée dans ce document, est de toute importance pour arriver à proposer des solutions réalistes pour agir contre les effets de la pollution par le mercure en Guyane. Elle est complétée par une enquête menée parallèlement sur les effets neurotoxiques chez les enfants, afin de caractériser l'impact sanitaire de tels apports alimentaires.

Toxicité du mercure

Selon la forme chimique sous laquelle il se présente (inorganique ou organique), et les voies d'absorption dans l'organisme (inhalation, alimentation), le mercure induit des symptômes différents. En Guyane, les populations concernées par ce toxique sont essentiellement les communautés amérindiennes, fortes consommatrices de poissons et les orpailleurs, qui ne font pas l’objet de cette étude, mais pour lesquels certains effets liés au mercure inorganique sont rappelés.

1. Toxicité du mercure organique

Le mercure inorganique rejeté dans l’environnement par des sources naturelles ou industrielles est en partie drainé dans l’eau des rivières, des étangs, des lacs et des océans ; il se dépose dans les sédiments où il est méthylé par des bactéries. Le méthylmercure produit peut entrer dans la chaîne alimentaire pour atteindre des concentrations maximales dans la chair des gros poissons carnivores. Pour la population générale, les apports de mercure seront donc principalement alimentaires, les apports dépendant de la consommation de poissons et de la concentration du méthylmercure dans ces derniers.

Toxicocinétique
Le méthylmercure est très bien absorbé par voies respiratoire, digestive et percutanée. Dans le sang, le mercure organique est presque complètement (80-90 %) érythrocytaire. Il passe aisément la barrière hémato-encéphalique et se concentre dans le cerveau. La diffusion à travers le placenta est également très facile. Les dérivés alkylés sont très lentement métabolisés, par déalkylation ; leur élimination est principalement biliaire et c’est presqu’exclusivement du mercure inorganique qui est excrété. Le passage dans le lait est important. La demi-vie d’élimination du méthylmercure est comprise entre 35 et 189 jours.

Symptomatologie
La neurotoxicité du mercure organique et en particulier du méthylmercure a été démontrée lors de deux épisodes d'intoxication massive : l'un dans les années 50 à Minamata au Japon à la suite de consommation de poissons à très forte teneur en méthylmercure, l'autre dans les années 70 en Irak suite à l'ingestion de céréales sur lesquelles un fongicide contenant du mercure (éthyl et méthylmercure) avait été vaporisé. En Irak, plus de 6000 cas d'intoxication sévère et plus de 600 morts ont été enregistrés dans les hôpitaux du pays (Sigel E. 1998). L’intoxication peut aussi résulter d’une contamination unique et dans ce cas, une dose de 5 mg/kg est suffisante pour produire une intoxication mortelle.

 Chez l'adulte, à l'exception des très fortes doses, tous les signes sont dus à des altérations sélectives et localisées, du système nerveux (cortex visuel et cervelet), le cerveau étant l'organe cible (Clarkson 1992). Les principales manifestations se traduisent par un rétrécissement concentrique du champ visuel, une baisse de l’acuité auditive, des troubles de l’équilibre et de la marche. A un stade plus avancé, le méthylmercure est responsable d’une encéphalopathie sévère associant un syndrome cérébelleux, une détérioration intellectuelle, une cécité et une surdité corticales. A terme, la régression des troubles est inconstante et toujours incomplète. Les premiers signes d’intoxication surviennent habituellement des semaines et des mois après le contact. Le fait que les premiers effets du méthylmercure soient des symptômes non spécifiques tels qu'une paresthésie constitue une difficulté de diagnostiquer une intoxication au méthylmercure. 

Par ailleurs, le méthylmercure est fœtotoxique et tératogène. Il a été montré que le fœtus et le jeune enfant sont beaucoup plus sensibles que l'adulte ; contrairement à des altérations cérébrales localisées chez l'adulte, dans le jeune cerveau en pleine période de croissance, les lésions produites sont beaucoup plus diffuses et étendues. Ainsi à Minamata les mères exposées pendant leur grossesse et n'ayant aucun symptôme ou des paresthésies transitoires ont donné naissance à des enfants souffrant de problèmes neurologiques sévères. Les déficits observés chez les jeunes enfants sont des retards psycho-moteurs, staturo-pondéraux et de l’acquisition du langage, des signes d’atteinte pyramidale et parfois des convulsions (Muckle G, 1995). Par exemple, la présence de réflexes anormaux lorsque les pieds sont en extension et des microcéphalies ont été observées.

Une différence de susceptibilité entre les sexes a été constatée en Irak, au Canada (McKeown-Eyssen 1983) mais également lors d'expérimentations animales, montrant un effet plus marqué chez les garçons que chez les filles. Alors que chez l'adulte un seuil pour la relation dose-réponse se situerait entre 50-100 µg/g de cheveux, le seuil au cours de la vie prénatale serait observé pour des concentrations de mercure dans les cheveux maternels entre 10-20 µg/g. En dépit de l'incertitude de ces estimations de valeur seuil, qui sont actuellement revues à la baisse, la relation dose-réponse chez le fœtus indique que ce dernier serait 5 à 10 fois plus sensible que l'adulte à un problème neurologique causé par le méthylmercure.

Biométrologie :
Les meilleurs indicateurs de l’exposition au méthylmercure sont les concentrations sanguine et capillaire du métal. Dans la population générale, elles sont bien corrélées à la consommation de poisson. Les premiers effets neurotoxiques décelés chez l’adulte surviendraient quand elles dépassent respectivement 200 µg/L et 50 µg/g. Chez les personnes exposées au méthylmercure, il est recommandé de maintenir la mercuriémie en deçà de 100 µg/L.

2- Toxicité du mercure minéral

L’exposition au mercure minéral concerne essentiellement des populations exposées professionnellement. C’est ainsi, que les activités d'orpaillage, qui comportent une phase de chauffage du mercure métallique après la réaction d'amalgamation avec les micro-particules d'or, exposent les orpailleurs à des vapeurs de mercure. Ces expositions peuvent être responsables d’intoxications aiguës et chroniques.

Toxicocinétique

L’absorption respiratoire des vapeurs de mercure est importante, de l’ordre de 80 %, alors que l'absorption intestinale est très faible pour le mercure métallique ou ses sels mercuriques (taux de transfert de 0,01% et environ 7%). Dans le sang, le ratio hématies/plasma est voisin de 1 pour le mercure inorganique. Le mercure élémentaire absorbé est rapidement oxydé, par des catalases, en mercure mercurique. Le mercure ionisé est principalement distribué dans le rein qui contient 50 à 90 % de la charge corporelle. Il y est, en grande partie, lié à une protéine de faible poids moléculaire, la métallothionéine. Le mercure ionisé ne passe pas la barrière hémato-encéphalique. En raison du bref temps de transit entre les poumons et le cerveau, une partie du mercure élémentaire absorbé parvient au cerveau et peut traverser la barrière hémato-encéphalique qui lui est perméable. Au niveau cérébral, l’oxydation en ion mercurique est rapide ; le mercure ionisé est piégé dans le cerveau où il va s’accumuler si l’exposition est poursuivie. Le mercure élémentaire passe facilement la barrière placentaire ; le mercure ionisé est beaucoup moins diffusible.

Ces particularités cinétiques et métaboliques expliquent que les deux principaux organes cibles du mercure inorganique soient le rein et le système nerveux central.

L’élimination du mercure inorganique est principalement rénale ; mais il existe une notable excrétion fécale (elle peut atteindre 40 %) ; les quantités éliminées dans la salive, la sueur et l’air expiré sont faibles. A l’arrêt de l’exposition, la décroissance des concentrations sanguines est biphasique avec des demi-vies de 2 à 4 jours et 15 à 45 jours, pour le sang total.

Symptomatologie

L'inhalation aiguë de vapeurs de mercure est un accident qui peut faire suite au chauffage intempestif de mercure métallique. Cet accident est, initialement, bien toléré. Ce n’est que quelques heures plus tard qu’apparaissent une asthénie, une hyperthermie, des troubles respiratoires (toux, dyspnée), traduisant une irritation intense des voies respiratoires. Ces accidents graves évoluent rapidement vers une alvéolite hémorragique qui peut être responsable d'un décès précoce. Les signes d’intoxication systémique (atteinte tubulaire rénale, stomatite) sont toujours discrets ou absents. A terme, chez les survivants, une fibrose pulmonaire séquellaire est souvent constatée.

L’exposition répétée aux vapeurs de mercure peut être responsable d’une intoxication chronique. La principale manifestation de l'intoxication mercurielle chronique est une encéphalopathie. Au début, les manifestations cliniques sont subjectives et peu spécifiques : céphalées, asthénie, hyperémotivité, irritabilité, troubles du sommeil, difficultés mnésiques et de concentration, diminution de la libido.

Dès ce stade, des altérations des tests psychométriques et des potentiels évoqués permettent d’objectiver l’atteinte neurologique centrale. A un stade ultérieur apparaissent un tremblement, puis un syndrome cérébelleux complet et une importante détérioration intellectuelle. Plus rarement, il existe une atteinte des voies optiques et/ou un syndrome extrapyramidal. La plupart des études publiées ne retrouvent pas de signe d’atteinte neurologique centrale chez les travailleurs exposés à des concentrations atmosphériques moyennes (8h/j x 5j/sem) inférieures à 50 µg/m³ et dont la mercuriurie est inférieure à 50 µg/g de créatinine. Dans quelques cas, des effets subcliniques ont été détectés pour des concentrations atmosphériques comprises entre 30 et 50 µg/m³ et une mercuriurie de 35 à 50 µg/ g de créatinine.

L'atteinte neurologique périphérique (polynévrite sensitivo-motrice distale) est assez fréquente mais elle est presque toujours latente cliniquement.

Une stomatite est parfois associée à l'encéphalopathie ; elle est favorisée par une mauvaise hygiène dentaire ; dans les intoxications sévères, elle entraîne la chute des dents. La parotidite et le liséré gingival, qui sont classiquement décrits dans les hydrargyrismes anciens, sont en fait rarement observés.

Le mercure est responsable de deux types d’atteinte rénale : des tubulopathies qui sont dose-dépendantes et des glomérulopathies (glomérulonéphrite extramembraneuse) dont le mécanisme est immunotoxique et qui ne surviennent que chez certains individus d’une collectivité exposée. De nombreuses études épidémiologiques ont montré qu’aucune atteinte tubulaire n’est généralement décelable lorsque la concentration atmosphérique moyenne reste inférieure à 50 µg/m³ et que la mercuriurie ne dépasse pas 50 µg/g de créatinine. Des études récentes ont mis en évidence une augmentation de l’excrétion urinaire de N-acétylglucosaminidase (témoignant d’un dysfonctionnement tubulaire), lorsque la mercuriurie dépasse 25 µg/g de créatinine. Pour les effets glomérulaires, en raison de leur mécanisme de survenue, il n’est pas possible de fixer de valeurs des différents indicateurs en-deçà desquelles ils ne seraient plus susceptibles de survenir ; ils n’ont jamais été rapportés chez des travailleurs dont la mercuriurie était inférieure à 50 µg/g de créatinine.

Les éruptions cutanées allergiques sont fréquentes et très polymorphes : urticaire, eczéma, érythrodermie, éruptions bulleuses, purpura, etc.). La plus typique est l’érythème mercuriel qui est une éruption maculo-papuleuse érythémateuse très prurigineuse, évoluant vers une fine desquamation furfuracée, avec de grandes traînées purpuriques au niveau des zones de frottement et des plis de flexion.

L'acrodynie (pink disease) est un syndrome qui associe : une atteinte des mains et des pieds qui sont rouge violacé, moites, froids, œdématiés et douloureux avec une desquamation en grands lambeaux des paumes et des plantes ; des troubles du comportement (apathie, irritabilité, insomnie) ; une photophobie ; des sueurs profuses ; une hypertension artérielle et une tachycardie sinusale. Ce n’est pas une atteinte dose-dépendante. Elle a surtout été décrite chez des enfants intoxiqués par des sels mercureux ou des vapeurs de mercure. Elle n’atteint toujours qu’une partie des membres d’une collectivité exposée. Son mécanisme n’est pas connu.

Le mercurialentis est un reflet brunâtre de la capsule antérieure du cristallin des personnes exposées au mercure ; il peut s’accompagner d’opacités cristalliniennes punctiformes disséminées.

Le mercure élémentaire.est fœtotoxique. Sa tératogénicité est démontrée dans plusieurs espèces animales.

Biométrologie : Le meilleur indicateur biologique de l’exposition au mercure inorganique est la concentration urinaire du métal. Elle est inférieure à 5 µg/g de créatinine dans la population générale. La valeur-limite proposée, en France, pour les travailleurs exposés au mercure ou à ses dérivés inorganiques est de 50 µg/g de créatinine (prélèvement avant le début du poste de travail). Le mercure plasmatique est probablement aussi un bon indicateur de l’exposition aux dérivés inorganiques du mercure, mais les données disponibles sont trop peu nombreuses pour qu’on puisse proposer des valeurs-limites. La concentration du mercure dans le sang total n’est utilisable que chez les individus qui ne consomment pas de poisson plusieurs fois par semaine car elle est très dépendante des apports de mercure organique qui se concentre dans les hématies. Dans la population générale, les individus qui ne sont pas des consommateurs habituels de poisson ont une mercuriémie inférieure à 5 µg/L. La valeur-limite proposée, en France, pour les travailleurs exposés au mercure inorganique, est de 15 µg/L (prélèvement en fin de poste et en fin de semaine). Les données publiées concernant le mercure salivaire ne permettent pas d’évaluer cet indicateur.

 II. OBJECTIFS

 La population amérindienne wayana, qui vit au bord du fleuve Maroni et du Tampoc, se nourrit essentiellement de poissons, qui accumulent le mercure via les processus complexes de bioamplification du métal, plus précisément de la forme organique méthylée, le long des réseaux trophiques aquatiques. Il convient donc :

1. de vérifier les niveaux d'imprégnation par le mercure de cette population sur un échantillon de taille plus importante que dans l'étude réalisée en 1994 (n=40),

2. de mieux connaître la consommation et les habitudes alimentaires de cette population,

3. de quantifier l'apport alimentaire de mercure et d'identifier les espèces et les teneurs en mercure de poissons et de gibiers, par une enquête nutritionnelle associée parallèlement à des dosages alimentaires de ce contaminant,

4. enfin, de proposer des recommandations de type alimentaire en tenant compte de l'alimentation traditionnelle.
   Les résultats de cette étude permettront donc de proposer des mesures de réduction de l'exposition afin de protéger les populations.

Suite...

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